颗粒酶是外源性的丝氨酸蛋白酶，来自细胞毒淋巴细胞（CTLs）和自然杀伤细胞（NK）释放的细胞浆颗粒。这些颗粒含有颗粒酶原及其它蛋白酶原，包括穿孔蛋白。
由于CTL细胞与靶细胞结合（经靶细胞表面的CTL受体和MHC分子的抗原结合），颗粒的内容物释放，颗粒酶进入了靶细胞，穿孔蛋白进入了靶细胞通过在细胞膜的聚合形成了靶细胞膜的小孔，使细胞膜穿孔，后穿孔蛋白使颗粒酶的膜穿孔引起颗粒酶的释放。在细胞浆内，颗粒酶B能通过三种不同的途径激起细胞的死亡，首先激起caspases 的链锁反应，引起靶细胞DNA降解活动,然后裂解。
颗粒酶B通过激活半胱天冬酶（尤其是半胱天冬酶-3）来激活细胞凋亡，所述半胱天冬酶裂解许多底物，包括半胱天冬酶活化的DNA酶以执行细胞死亡。颗粒酶B还在没有半胱天冬酶活性的情况下切割许多负责细胞凋亡的蛋白质。其他颗粒酶通过半胱天冬酶依赖性和半胱天冬酶非依赖性机制激活细胞死亡。
除了杀死它们的靶细胞外，颗粒酶还可以靶向并杀死细胞内的病原体。颗粒酶A和B通过切割电子传递链的组分诱导细菌中的致死性氧化损伤，而颗粒酶B切割病毒蛋白以抑制病毒活化和复制。颗粒酶直接与核酸DNA和RNA结合; 这增强了它们对核酸结合蛋白的切割。
近，除T淋巴细胞外，已显示颗粒酶在其他类型的免疫细胞中表达，例如树突细胞，B细胞和肥大细胞。此外，颗粒酶也可以在非免疫细胞中表达，例如角质形成细胞，肺细胞和软骨细胞。由于许多这些细胞类型不表达穿孔素或不形成免疫突触，因此颗粒酶B在细胞外释放。细胞外颗粒酶B可以在与失调或慢性炎症相关的疾病的细胞外空间中积累，导致细胞外基质蛋白的降解和组织愈合和重塑受损。细胞外颗粒酶B参与了动脉粥样硬化，动脉瘤，血管渗漏，慢性伤口愈合和皮肤老化的发病机制。
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已发表文章参考：
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